Клинический разбор в общей медицине

Clinical review for general practice
ISSN (Print) 2713-2552
ISSN (Online) 2782-5671
  • Главная
  • О журнале
  • Архив
  • Контакты
Левый блок
Полноэкранный режим > Архив > 2026 > Том 7, №1 (2026) > Влияние гиперурикемии на маркеры эндотелиальной дисфункции у пациентов с подагрой

Влияние гиперурикемии на маркеры эндотелиальной дисфункции у пациентов с подагрой

Для цитирования:


  • Аннотация
  • Об авторе
  • Список литературы

Аннотация

Мочевая кислота является конечным продуктом пуринового обмена у человека. Концентрация мочевой кислоты может зависеть от множества факторов, таких как диета, употребление алкоголя, пол, возраст и сопутствующие патологии. Уровень мочевой кислоты поддерживается на уровне, позволяющем ей иметь максимальную степень растворимости в плазме крови. В исследованиях было показано, что при физиологических концентрациях мочевая кислота является мощным антиоксидантом. При высокой внутриклеточной концентрации мочевая кислота, как было показано, действует как прооксидантная молекула. При проведении исследования мы сосредоточились на прооксидантных свойствах мочевой кислоты при ее нефизиологических концентрациях у пациентов с подагрой. По данным ранее проведенных исследований, повышенная концентрация мочевой кислоты способна воздействовать на тонус сосудистой стенки, при длительном воздействии повреждая сосудистую стенку и вызывая эндотелиальную дисфункцию. В исследовании приняли участие 
40 пациентов с подагрой. Были измерены уровни эндотелина-1 (ET1), синтазы оксида азота (NOS-3), VEGF-A и С-реактивного белка. Проведен корреляционный анализ, наиболее сильная и статистически значимая корреляция (ρ=0,515; p=0,001) обнаружена между мочевой кислотой и ET1. Уровень ET1 заметно растет с увеличением концентрации мочевой кислоты. С целью выявления зависимости между ET1 (зависимая переменная) и мочевой кислотой была построена множественная линейная регрессия. В итоговой модели значимым независимым предиктором уровня ET1 оказалась мочевая кислота (β=0,162; p=0,002): повышение на 1 мкмоль/л связано с ростом ET1 примерно на 0,162 мкмоль/л.
Ключевые слова: подагра, гиперурикемия, эндотелиальная дисфункция, метаболический синдром, системное воспаление, эндотелин-1.

Об авторе

К.В. Бублей, В.А. Белоглазов, Е.С. Агеева, И.А. Яцков 

Ордена Трудового Красного Знамени Медицинский институт им. С.И. Георгиевского ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет им. В.И. Вернадского», Симферополь, Россия

Список литературы

1. Timsans J, Palomäki A, Kauppi M. Gout and Hyperuricemia: A Narrative Review of Their Comorbidities and Clinical Implications. J Clin Med 2024;13(24):7616. DOI: 10.3390/jcm13247616
2. Cross M, Smith E, Hoy D et al. Global, regional, and national burden of gout, 1990–2020, and projections to 2050: a systematic analysis of the Global Burden of Disease Study 2021. Lancet Rheumatol 2024 Aug;6(8):e507-e517. DOI: 10.1016/S2665-9913(24)00117-6
3. Choi HK, Ford ES. Prevalence of the metabolic syndrome in individuals with hyperuricemia. Am J Med 2007 May;120(5):442-7. DOI: 10.1016/j.amjmed.2006.06.040
4. Yu W, Cheng JD. Uric Acid and Cardiovascular Disease: An Update From Molecular Mechanism to Clinical Perspective. Front Pharmacol 2020;11:582680. DOI: 10.3389/fphar.2020.582680
5. Yu S, Hong Q, Wang Y et al. High Concentrations of Uric Acid Inhibit Angiogenesis via Regulation of the Krüppel-Like Factor 2-Vascular Endothelial Growth Factor-A Axis by miR-92a. Circ J 2015;79(11):2487-98. DOI: 10.1253/circj.CJ-15-0283
6. Borghi C, Agnoletti D, Cicero AFG. Uric Acid and Hypertension: a Review of Evidence and Future Perspectives for the Management of Cardiovascular Risk. Hypertension 2022 Sep;79(9):1927-36. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.122.17956
7. Khosla UM, Zharikov S, Finch JL et al. Hyperuricemia induces endothelial dysfunction. Kidney Int 2005 May;67(5):1739-42. DOI: 10.1111/j.1523-1755.2005.00273.x
8. Qi X, Zhang Z, Jia M et al. Evolving multimorbidity patterns among ageing adults with cardiovascular disease continuum in Southwest China: A longitudinal cohort study. Int J Cardiol Cardiovasc Risk Prev 2025;25:200417. DOI: 10.1016/j.ijcrp.2025.200417
9. Mann GE, Rowlands DJ, Li FY et al. Activation of endothelial nitric oxide synthase by dietary isoflavones: Role of NO in Nrf2-mediated antioxidant gene expression. Cardiovasc Res 2007 Jul 15;75(2):261-74. DOI: 10.1016/j.cardiores.2007.04.004
10. Johnson RJ, Kang DH, Feig D et al. Is there a pathogenetic role for uric acid in hypertension and cardiovascular and renal disease? Hypertension 2003 Jun;41(6):1183-90. DOI: 10.1161/01.HYP.0000069700. 62727.C5
11. Mazzali M, Hughes J, Kim YG et al. Elevated uric acid increases blood pressure in the rat by a novel crystal-independent mechanism. Hypertension 2001;38(5):1101-6. DOI: 10.1161/hy1101.092839
12. Ciarambino T, Crispino P, Giordano M. Hyperuricemia and Endothelial Function: Is It a Simple Association or Do Gender Differences Play a Role in This Binomial? Biomedicines 2022;10(12):3067. DOI: 10.3390/biomedicines10123067
13. Papežíková I, Pekarová M, Kolářová H et al. Uric acid modulates vascular endothelial function through the down regulation of nitric oxide production. Free Radic Res 2013 Feb;47(2):82-8. DOI: 10.3109/10715762.2012.747677
14. Miricescu D, Totan A, Stefani C et al. Hyperuricemia, endothelial dysfunction and hypertension. Rom J Med Pract 2020;15(2):178-82. DOI: 10.37897/RJMP.2020.2.10
15. Tejero J, Shiva S, Gladwin MT. Sources of Vascular Nitric Oxide and Reactive Oxygen Species and Their Regulation. Physiol Rev 2019 Jan 1;99(1):311-79. DOI: 10.1152/physrev.00036.2017
16. Kanellis J, Watanabe S, Li JH et al. Uric acid stimulates monocyte chemoattractant protein-1 production in vascular smooth muscle cells via mitogen-activated protein kinase and cyclooxygenase-2. Hypertension 2003 Jun;41(6):1287-93. DOI: 10.1161/01.HYP.0000072820. 07472.3B
17. Choi YJ, Yoon Y, Lee KY et al. Uric acid induces endothelial dysfunction by vascular insulin resistance associated with the impairment of nitric oxide synthesis. FASEB J 2014 Jul;28(7):3197-204. DOI: 10.1096/fj.13-247148
18. Acharya C, Sharma A, Kantharia N. Involvement of oxidative stress in patients of gout and antioxidant effect of allopurinol. Int J Med Sci Public Health 2015;4(1):1-4. DOI: 10.5455/ijmsph.2015.0310201435
19. Tie N, Bai L, Li H et al. Effects of febuxostat in different doses on uric acid, inflammatory factors of serum and knee articular cavity, endothelin-1, and oxidative stress in patients with a gout-a comparative study. Afr Health Sci 2024;24(4):313-24. DOI: 10.4314/ahs.v24i4.40

Для цитирования:Бублей К.В., Белоглазов В.А., Агеева Е.С., Яцков И.А. Влияние гиперурикемии на маркеры эндотелиальной дисфункции у пациентов с подагрой. Клинический разбор в общей медицине. 2026; 7 (1): 46–49. DOI: 10.47407/kr2026.7.1.00752


Журнал предоставляет свободный доступ с возможностью использовать статьи в некоммерческих целях при условии указания авторства в рамках лицензии CC BY-NC-SA 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/deed.ru)

  • О журнале
  • Редколегия
  • Редакционная этика
  • Авторам
  • Плата за публикацию
  • Порядок рецензирования
  • Контакты
   

oa
crossref
анри


  Индексация

Scopus
doaj
elibrary_rus.png

Почтовый адрес издателя

127055, Москва, а/я 37

Адрес редакции

115054, Москва, Жуков пр-д, 19, эт. 2, пом. XI


По вопросам публикаций

+7 (495) 926-29-83

id@con-med.ru