Клинический разбор в общей медицине

Clinical review for general practice
ISSN (Print) 2713-2552
ISSN (Online) 2782-5671
  • Главная
  • О журнале
  • Архив
  • Контакты
Левый блок
Полноэкранный режим > Архив > 2023 > Том 4, №1 (2023) > Патогенетическая роль изменений системы оксида азота при инфицировании различными генотипами Helicobacter pylori

Патогенетическая роль изменений системы оксида азота при инфицировании различными генотипами Helicobacter pylori

Для цитирования:


  • Аннотация
  • Об авторе
  • Список литературы

Аннотация

Введение. По данным Всемирной организации здравоохранения, Helicobacter pylori (Нр) является биологическим канцерогеном I класса и 3-й ведущей причиной смерти от рака в мире. Инфекция Hp представляет собой глобальную проблему общественного здравоохранения у 4,4 млрд людей, живущих с Hp во всем мире. Патогенез хеликобактериоза многогранен: в развитии заболевания, наряду с другими механизмами, участвуют нарушения в системе оксида азота (NO). Эти аспекты патогенеза хеликобактериоза изучены недостаточно. В частности, не решены такие части общей проблемы, как значение изменений уровня NO, его метаболитов в развитии воспалительных и эрозивно-язвенных заболеваний гастродуоденальной зоны, вызванных различными генотипами Нр. После эрадикации Нр содержание NO-синтазы в слизистой оболочке желудка снижается. Однако экспрессия фермента остается высокой в областях кишечной метаплазии, которую считают источником продолжающейся продукции NO-синтазы даже после эрадикации Нр. 
Цель – исследовать уровень нитратов/нитритов в крови у больных, инфицированных различными генотипами Нр. 
Материалы и методы. Обследованы 48 больных воспалительными и эрозивно-язвенными заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки, инфицированных Нр. Для определения уровня нитратов/нитритов в крови использовали наборы R&D Systems. Для диагностики хеликобактериоза использовали классический дыхательный тест, а также полимеразную цепную реакцию. Проводили CagA, VacA, BabA, IceA-генотипирование Нр. В зависимости от выявления генов штаммы Нр разделяли на 4 серотипа: тип I (CagA+, VacA+), тип Iа (CagA+, VacA-), тип Ib (CagA-, VacA+), тип II (VacA-, CagA-). 
Результаты. Нр имел ген CagA у 34 (70,8% случаев) больных, ген VacA – у 40 (83,3%) больных, ген BabA – у 6 (12,5%) больных, IceA – у 8 (16,7%) больных. Распределение по серотипам Нр выявило, что серотип I определялся у 28 (58,3%) больных, серотип Ia – у 6 (12,5%) больных, серотип Ib – у 12 (25,0%) больных, серотип II – у 2 (4,2%) больных. У всех обследованных больных в целом содержание нитратов/нитритов в крови было достоверно повышено до 54,7±2,4 мкмоль/л (по сравнению с показателем здоровых p<0,05). Наиболее высокими были показатели уровня метаболитов NO в крови у больных, инфицированных CagA-позитивными штаммами Нр. 
Выводы. При хеликобактериозе повышен уровень метаболитов NO в крови, особенно у пациентов, инфицированных CagA+, IceA+ штаммами Нр. Это является основанием для разработки дифференцированного лечения воспалительных и эрозивно-язвенных заболеваний гастродуоденальной зоны, ассоциированных с различными штаммами Нр. 
Ключевые слова: Helicobacter pylori, Нр, NO-синтаза, CagA, VacA, BabA, IceA-генотипы Нр, уровень нитратов/нитритов в крови, эрадикация Нр.

Об авторе

Е.Ю. Плотникова1, Л.А. Ярошенко2, А.О. Куцаева3

1ФГБОУ ВО «Кемеровский государственный медицинский университет» Минздрава России, Кемерово, Россия; 
2Государственная образовательная организация ВПО «Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького», Донецк, Россия; 
3ГАУЗ «Кузбасская клиническая больница скорой медицинской помощи им. М.А. Подгорбунского», Кемерово, Россия 
eka-pl@rambler.ru

Список литературы

1. World Health Organization, International Agency for Research on Cancer. IARC monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans: schistosomes, liver lukes, and Helicobacter pylori. Vol 61 Lyon: IARC, 1994. First published: 3 March 1995. DOI: 10.1002/ ijc.2910600502 
2. Liu H, Chen YT, Wang R et al. Helicobacter pylori infection, atrophic gastritis, and pancreatic cancer risk: a meta-analysis of prospective epidemiologic studies. Medicine 2017; 96: e7811. DOI: 10.1097/MD. 0000000000007811 
3. Yoshida T, Kato J, Inoue I et al. Cancer development based on chronic active gastritis and resulting gastric atrophy as assessed by serum levels of pepsinogen and Helicobacter pylori antibody titer. Int J Cancer 2014; 134: 1445–57. DOI: 10.1002/ijc.28470 
4. Chen XZ, Schöttker B, Castro FA et al. Association of helicobacter pylori infection and chronic atrophic gastritis with risk of colonic, pancreatic and gastric cancer: a ten-year follow-up of the ESTHER cohort study. Oncotarget 2016; 7: 17182–93. DOI: 10.18632/oncotarget.7946 
5. Song H, Held M, Sandin S et al. Increase in the prevalence of atrophic gastritis among adults age 35 to 44 years old in Northern Sweden between 1990 and 2009. Clin Gastroenterol Hepatol 2015; 13: 1592– 600. e1591. DOI: 10.1016/j.cgh.2015.04.001 
6. Kayali S, Manfredi M, Gaiani F et al. Helicobacter pylori, transmission routes and recurrence of infection: state of the art. Acta BioMedica: Atenei Parmensis 2018; 89 (8-s): 72–6. DOI: 10.23750/abm. v89i8-S.7947 
7. Mladenova I, Durazzo M. Transmission of Helicobacter pylori. Minerva gastroenterologica e dietologica 2018; 64 (3): 251–54. DOI: 10.23736/s1121-421x.18.02480-7 
8. Hooi JKY, Lai WY, Ng WK et al. Global Prevalence of Helicobacter pylori Infection: Systematic Review and Meta-Analysis. Gastroenterology 2017; 153 (2): 420–29. DOI: 10.1053/j.gastro.2017.04.022 
9. Rokkas T, Pistiolas D, Sechopoulos P et al. Relationship between Helicobacter pylori infection and esophageal neoplasia: a meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol 2007; 5 (12): 1413–7, 17.e1-2. DOI: 10.1016/j.cgh.2007.08.01 
10. Mungan Z, Pınarbası Şimşek B. Gastroesophageal reflux disease and the relationship with Helicobacter pylori. Turkish J Gastroenterol 2017; 28 (Suppl. 1): S61–s67. DOI: 10.5152/tjg.2017.16 
11. de Martel C, Georges D, Bray F et al. Global burden of cancer attributable to infections in 2018: a worldwide incidence analysis. Lancet Global Health 2020; 8 (2): e180–e90. DOI: 10.1016/s2214- 109x(19)30488-7 
12. Zuo Y, Jing Z, Bie M et al. Association between Helicobacter pylori infection and the risk of colorectal cancer: A systematic review and meta-analysis. Medicine (Baltimore) 2020; 99 (37): e21832. DOI: 10.1097/md.0000000000021832 
13. Poorolajal J, Moradi L, Mohammadi Y et al. Risk factors for stomach cancer: a systematic review and meta-analysis. Epidemiol Health 2020; 42: e2020004. DOI: 10.4178/epih.e2020004 
14. Ford AC, Gurusamy KS, Delaney B et al. Eradication therapy for peptic ulcer disease in Helicobacter pylori-positive people. Cochrane Database Syst Rev 2016; 4 (4): Cd003840. DOI: 10.1002/14651858. CD003840.pub5 
15. Mansori K, Moradi Y, Naderpour S et al. Helicobacter pylori infection as a risk factor for diabetes: a meta-analysis of case-control studies. BMC Gastroenterology 2020; 20 (1): 77. DOI: 10.1186/s12876-020- 01223-0 
16. Fang Y, Fan C, Xie H. Effect of Helicobacter pylori infection on the risk of acute coronary syndrome: A systematic review and metaanalysis. Medicine (Baltimore) 2019; 98 (50): e18348. DOI: 10.1097/md.0000000000018348 
17. Wei X, Zhao HQ, Ma C et al. The association between chronic periodontitis and oral Helicobacter pylori: A meta-analysis. PLoS One 2019; 14 (12): e0225247. DOI: 10.1371/journal.pone.0225247 
18. Liu R, Liu Q, He Y et al. Association between Helicobacter pylori infection and nonalcoholic fatty liver: A meta-analysis. Medicine (Baltimore) 2019; 98 (44): e17781. DOI: 10.1097/md.0000000000017781 
19. Chen Q, Zhou X, Tan W et al. Association between Helicobacter pylori infection and Sjögren syndrome: A meta-analysis. Medicine (Baltimore) 2018; 97 (49): e13528. DOI: 10.1097/md.0000000000013528 
20. Li X, Peng L, Shen X et al. The Association between Infertility and Helicobacter pylori Infection: a Meta-Analysis of Case-control Studies. Clinical Laboratory 2018; 64 (9): 1385–93. DOI: 10.7754/Clin.Lab. 2018.180206 
21. Yong WC, Upala S, Sanguankeo A. Helicobacter pylori infection in systemic sclerosis: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Clin Exp Rheumatol 2018; 36 Suppl. 113 (4): 168–74. 
22. Bellos I, Daskalakis G, Pergialiotis V. Helicobacter pylori infection increases the risk of developing preeclampsia: A meta-analysis of observational studies. Int J Clin Pract 2018; 72 (2). DOI: 10.1111/ijcp.13064 
23. Poorolajal J, Moradi L, Mohammadi Y et al. Risk factors for stomach cancer: a systematic review and meta-analysis. Epidem Health 2020; 42: e2020004. DOI: 10.4178/epih.e2020004 
24. Исаков В.А., Домарадский И.В. Хеликобактериоз. М.: Медпрактика-М, 2003. [Isakov V.A., Domaradskij I.V. Helikobakterioz. Moscow: Medpraktika-M, 2003 (in Russian).] 
25. Голиков П.П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний. М.: Медпрактика-М, 2004. [Golikov P.P. Oksid azota v klinike neotlozhnyh zabolevanij. Moscow: Medpraktika-M, 2004 (in Russian).] 
26. Gobert AP, McGee DJ, Akhtar M et al. Helicobacter pylori arginase inhibits nitric oxide production by eukaryotic cells: a strategy for bacterial survival. Proc Natl Acad Sci USA 2001; 98 (24): 13844–9. DOI: 10.1073/pnas.241443798 
27. von Bothmer C, Edebo A, Lonroth H et al. Helicobacter pylori infection inhibits antral mucosal nitric oxide production in humans. Scand J Gastroenterol 2002; 37 (4): 404–8. DOI: 10.1080/003655202317316024 
28. Chautrand T, Souak D, Chevalier S, Duclairoir-Poc C. Gram-Negative Bacterial Envelope Homeostasis under Oxidative and Nitrosative Stress. Microorganisms 2022; 10 (5): 924. DOI: 10.3390/microorganisms10050924 
29. Park AM, Nagata K, Sato EF et al. Mechanism of strong resistance of Helicobacter pylori respiration to nitric oxide. Arch Biochem Biophys 2003; 411 (1): 129–35. 
30. Rieder G, Hofmann JA, Hatz RA et al. Up-regulation of inducible nitric oxide synthase in Helicobacter pylori-associated gastritis may represent an increased risk factor to develop gastric carcinoma of the intestinal type. Int J Med Microbiol 2003; 293 (6): 403–12. DOI: 10.1078/1438-4221-00280 
31. Li CQ, Pignatelli B, Ohshima H. Coexpression of interleukin-8 and inducible nitric oxide synthase in gastric mucosa infected with cagA+ Helicobacter pylori. Dig Dis Sci 2000; 45 (1): 55–62. DOI: 10.1023/a:1005453125433 
32. Mintz J, Vedenko A, Rosete O et al. Current Advances of Nitric Oxide in Cancer and Anticancer Therapeutics. Vaccines (Basel) 2021; 9 (2): 94. DOI: 10.3390/vaccines9020094

Для цитирования:Плотникова Е.Ю., Ярошенко Л.А., Куцаева А.О. Патогенетическая роль изменений системы оксида азота при инфицировании различными генотипами Helicobacter pylori. Клинический разбор в общей медицине. 2023; 4 (1): 49–52. DOI: 10.47407/kr2023.4.1.00189


Журнал предоставляет свободный доступ с возможностью использовать статьи в некоммерческих целях при условии указания авторства в рамках лицензии CC BY-NC-SA 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/deed.ru)

  • О журнале
  • Редколегия
  • Редакционная этика
  • Авторам
  • Плата за публикацию
  • Порядок рецензирования
  • Контакты
   

oa
crossref
анри


  Индексация

doaj
elibrary_rus.png

Почтовый адрес издателя

127055, Москва, а/я 37

Адрес редакции

115054, Москва, Жуков пр-д, 19, эт. 2, пом. XI


По вопросам публикаций

+7 (495) 926-29-83

id@con-med.ru